Defisiensi G6PD memang sering diidentifikasi pada masa bayi atau anak-anak, namun efeknya dapat berlanjut hingga dewasa. Berikut adalah beberapa pengaruh defisiensi G6PD pada orang dewasa:
- Krisis Hemolitik Akut: Orang dewasa dengan defisiensi G6PD masih berisiko mengalami krisis hemolitik akut. Ini bisa dipicu oleh:
- Obat-obatan tertentu
- Infeksi
- Konsumsi makanan tertentu (seperti kacang fava)
- Stres oksidatif berlebihan [1]
- Anemia Kronis: Sebagian kecil penderita mungkin mengalami anemia kronis ringan, meskipun ini tidak umum [2].
- Komplikasi Kardiovaskular: Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara defisiensi G6PD dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, meskipun hubungan ini masih kontroversial [3].
- Kehamilan: Wanita hamil dengan defisiensi G6PD mungkin berisiko lebih tinggi mengalami anemia hemolitik, terutama jika terpapar pemicu [4].
- Interaksi Obat: Orang dewasa dengan defisiensi G6PD harus berhati-hati dengan penggunaan obat-obatan tertentu yang dapat memicu hemolisis [5].
- Penyakit Kronis: Beberapa studi menunjukkan bahwa defisiensi G6PD mungkin memiliki efek protektif terhadap beberapa kondisi kronis seperti diabetes tipe 2, meskipun mekanismenya belum sepenuhnya dipahami [6].
- Kualitas Hidup: Meskipun banyak individu dengan defisiensi G6PD hidup normal, beberapa mungkin mengalami kecemasan terkait kondisi mereka atau pembatasan dalam pilihan makanan dan obat-obatan [7].
- Pengelolaan Jangka Panjang: Orang dewasa dengan defisiensi G6PD perlu menjalani pemantauan kesehatan secara teratur dan menghindari pemicu yang diketahui [8].
Referensi:
[1] Luzzatto, L., & Seneca, E. (2014). G6PD deficiency: a classic example of pharmacogenetics with on-going clinical implications. British Journal of Haematology, 164(4), 469-480.
[2] Cappellini, M. D., & Fiorelli, G. (2008). Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. The Lancet, 371(9606), 64-74.
[3] Cocco, P., Todde, P., Fornera, S., Manca, M. B., Manca, P., & Sias, A. R. (1998). Mortality in a cohort of men expressing the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 91(2), 706-709.
[4] Reclos, G. J., Hatzidakis, C. J., & Schulpis, K. H. (2000). Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency neonatal screening: preliminary evidence that a high percentage of partially deficient female neonates are missed during routine screening. Journal of Medical Screening, 7(1), 46-51.
[5] Youngster, I., Arcavi, L., Schechmaster, R., Akayzen, Y., Popliski, H., Shimonov, J., ... & Lurie, Y. (2010). Medications and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Drug Safety, 33(9), 713-726.
[6] Santana, M. S., Monteiro, W. M., Costa, M. R. F., Sampaio, V. S., Brito, M. A. M., Lacerda, M. V. G., & Alecrim, M. G. C. (2014). High frequency of diabetes and impaired fasting glucose in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in the Western brazilian Amazon. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 91(1), 74-76.
[7] Nkhoma, E. T., Poole, C., Vannappagari, V., Hall, S. A., & Beutler, E. (2009). The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells, Molecules, and Diseases, 42(3), 267-278.
[8] WHO Working Group. (1989). Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Bulletin of the World Health Organization, 67(6), 601-611.
Baca Juga:
0 Komentar